BIẾN CHỨNG THẬN TRONG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2

Biến chứng thận là biến chứng mạn tính thường gặp trên bệnh nhân đái tháo đường type 2.

1.    Cơ chế bệnh sinh của biến chứng thận  

a.    Tổn thương màng lọc tiểu cầu thận  

Màng lọc tiểu cầu thận là một cấu trúc lọc chỉ cho nước và ion qua, không cho các chất có phân tử  lượng lớn thấm qua. Để  thực hiện được chức năng đó, màng lọc tiểu cầu thận có cấu tạo 3 lớp: 

-    Nội mạc trong cùng có phủ một lớp Glycocalyx gồm Glycoprotein và Proteoglycan hấp thụ Protein máu. Hàng rào này ngăn không cho các phân tử lớn đi qua. Trên bệnh nhân đái tháo đường, lớp Glycocalyx này mỏng đi và biến mất khiến các phân tử lớn đi qua được.

-    Màng đáy: Cấu tạo từ màng lưới Collagen ưa nước, cho nước và các ion đi qua. Do tác dụng của các chất Oxy hóa và các chất trung gian hóa học, ở bệnh nhân đái tháo đường các lưới Collagen này mất cấu trúc, dày lên và nứt vỡ, làm cho các phân tử lớn thấm qua.

-    Lớp thượng bì: Gồm các tế bào nhiều chân (Podocyte). Khoảng cách giữa các chân của tế bào đó là 25-60 nm, cho nước và một số chọn lọc phân tử lớn qua. Ở bệnh thận đái tháo đường quan sát trên kính hiển vi điện tử thấy mất các tế bào nhiều chân.

Tóm lại do tổn thương của màng lọc tiểu cầu thận mà các phân tử lớn trong máu lọt qua, bắt đầu xuất hiện microalbumin niệu.

b.    Thay đổi huyết động

Nhiều nghiên cứu cho thấy tăng áp lực lọc cầu thận gây giãn cuộn mao mạch tiểu cầu thận và các tế bào gian mạch. Đồng thời nó làm kích thích giải phóng các yếu tố tiền xơ như: Yếu tố tăng trưởng nội mạc, TGF-β1… Người ta cũng nhận thấy bệnh nhân đái tháo đường có microalbumin niệu dễ dàng tiến triển đến tăng huyết áp. Trên người tăng huyết áp cũng nhận thấy các khiếm khuyết về chất vận chuyển Na+/H+ tham gia vào duy trì pH nội bào, kiểm soát thể tích tế bào.

c.    Các chất trung gian hóa học

-    Các yếu tố  tăng trưởng: Hormone tăng trưởng (GH), yếu tố  tăng trưởng giống insuline (IGF-1, IGF-2), yếu tố  tăng trưởng chuyển dạng β (TGF- β), yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch (VEGF)... có thay đổi gắn liền với tiến triển của bệnh thận đái tháo đường, gây phì đại và tăng sinh cầu thận, ống thận, chất gian mạch.

-    Angiotensin II là chất co mạch và kích thích tăng trưởng. Angiotensin II trực tiếp làm tăng áp lực mao mạch cầu thận do gây co các tiểu đông mạch đi, liên quan đến sự phát triển của tình trạng tăng lọc. Quá trình này cũng kích thích giải phóng các chất trung gian hóa học khác tạo thành vòng xoắn bệnh lý. Sử dụng chất ức chế men chuyển ACE sẽ giảm lọc, đồng thời làm tăng Bradykinin, chất kích thích NO, gây giãn tiểu động mạch đi.

2.    Hậu quả của tổn thương thận ở bệnh nhân đái tháo đường type 2

-    Microalbumin niệu: Microalbumin niệu là biểu hiện sớm nhất của tổn thương thận. Do bệnh đái tháo đường type 2 phát triển âm thầm nên có từ 10%  - 40% người bệnh có microalbumin niệu ngay vào thời điểm chẩn đoán ra bệnh. Dấu hiệu micoralbumin niệu tồn tại dai dẳng cho thấy tổn thương cấu trúc tiểu cầu thận không có khả năng cải thiện. Tốc độ phát triển microalbmin niệu liên quan hằng định tới tình trạng kiểm soát Glucose máu, huyết áp và Cholesterol máu.  

-    Bệnh thận lâm sàng: Sau khoảng 5 năm, 1/3 số bệnh nhân có microalbumin niệu tiến triển đến Protein niệu lâm sàng. Quá trình này liên quan chặt chẽ tới tình trạng tăng huyết áp. Ở người tiểu đường type 2 có microalbumin niệu hầu hết đều có tăng huyết áp.  

-    Bệnh thận giai đoạn cuối: Mức lọc cầu thận của bệnh nhân đái tháo đường type 2 thường bình thường, đôi khi tăng cao khi bắt đầu có microalbumin niệu và chỉ giảm khi bệnh thận lâm sàng phát triển. Ở người có bệnh thận lâm sàng, tốc độ giảm mức lọc cầu thận khoảng 10  –  12 ml/phút/năm, và cuối cùng đòi hỏi phải chạy thận nhân tạo hoặc ghép thận. Sự tăng nhanh của bệnh thận giai đoạn cuối phản ánh sự kiểm soát kém Glucose máu và huyết áp, cũng như tình trạng béo phì. 

3.    Lâm sàng bệnh thận đái tháo đường

Các giai đoạn tiến triển của bệnh thận đái tháo đường có thể phân chia theo giải phẫu bệnh, căn cứ vào tổn thương vi thể của tiểu cầu thận. Trên lâm sàng, theo khuyến cáo ADA 2012, để đánh giá tiến triển trên lâm sàng của biến chứng thận đái tháo đường sử dụng bảng phân loại bệnh thận mạn tính của Hội Thận học Hoa Kỳ (The National Kidney Foundation classification), dựa vào sự suy giảm của mức lọc cầu thận: 

-    Giai đoạn 1: Có bằng chứng về tổn thương thận trên mô học hoặc xét nghiệm, mức lọc cầu thận bình thường hoặc tăng (≥ 90 ml/phút). 

-    Giai đoạn 2: Có bằng chứng về tổn thương thận trên mô học hoặc xét nghiệm, mức lọc cầu thận giảm nhẹ (từ 60 - 89 ml/phút). 

-    Giai đoạn 3: Mức lọc cầu thận giảm trung bình (từ 30 – 59 ml/phút)  

-    Giai đoạn 4: Mức lọc cầu thận giảm nặng (từ 15 – 29 ml/phút) 

-    Giai đoạn 5: Suy thận giai đoạn cuối. Mức lọc cầu thận giảm còn 15 ml/phút. Cần sử dụng các biện pháp thay thế thận như: Lọc màng bụng, lọc máu, ghép thận.  

Biến chứng thận có thể được năng ngừa nếu bệnh nhân kiểm soát đường huyết tốt. Khi đã có tổn thương thận, có thể cải thiện tình trạng bằng các phương thuốc đông y.

Tiến sĩ – Lương Y: Phùng Tuấn Giang (Thọ Xuân Đường)

Quý vị cần tư vấn về sức khỏe vui lòng liên hệ nhà thuốc, các bác sĩ sẽ giúp bạn giải đáp những thắc mắc về bệnh, thuốc và quy trình khám chữa bệnh!
Hotline: 0943 406 995 hoặc 0937 63 8282
Page: https://www.facebook.com/dongytxd