Rượu và bệnh cơ tim

Một tình trạng được gọi là bệnh cơ tim giãn nở tạo nên một phân nhóm chính của các rối loạn được nhóm lại dưới thuật ngữ chứng “bệnh cơ tim”, bao gồm bất kỳ rối loạn mãn tính nào ảnh hưởng đến cơ tim. Bệnh cơ tim giãn nở được đặc trưng bởi lưu lượng tim thấp và tim to ra (tức là phì đại) và các buồng tim (tức là giãn nở) và cuối cùng dẫn đến suy tim sung huyết. Nhiều yếu tố có thể gây ra bệnh cơ tim giãn, bao gồm uống rượu nặng kéo dài (tức là bệnh cơ tim do rượu) cũng như các tác dụng muộn của nhiễm trùng do vi-rút và các chất độc hại. Mặc dù bệnh cơ tim do rượu có thể hồi phục sau khi kiêng rượu, các trường hợp nghiêm trọng vẫn có thể tiến triển thành suy tim sung huyết mặc dù đã ngừng sử dụng rượu.

Mối liên quan giữa việc uống quá nhiều rượu và phì đại tim và sự xuất hiện của suy tim sung huyết ở những người nghiện rượu mãn tính lần đầu tiên được báo cáo cách đây hơn 100 năm. Các nghiên cứu gần đây hơn đã xác lập thêm mối liên quan giữa bệnh cơ tim và tình trạng uống nhiều rượu (Moushmoush và Abi-Mansour 1991). Bệnh cơ tim do rượu chiếm 20 đến 50% trong số tất cả các trường hợp bệnh cơ tim ở các nước phương Tây. Ngoài ra, nhiều người nghiện rượu biểu hiện một số mức độ suy giảm chức năng tim dưới lâm sàng. Mặc dù bệnh cơ tim phổ biến hơn ở nam giới so với phụ nữ, một nghiên cứu gần đây cho thấy rằng phụ nữ thực sự dễ mắc bệnh cơ tim do rượu hơn nam giới (Urbano-Marquez và cộng sự 1995). Trong nghiên cứu đó, tỷ lệ mắc bệnh cơ tim ở nam giới và phụ nữ là tương đương nhau, mặc dù tổng lượng rượu tiêu thụ trong đời của phụ nữ chỉ bằng 60 phần trăm so với nam giới.

Một số cơ chế đã được xác định để giải thích những tác động tiêu cực của rượu lên cơ tim. Ví dụ, khi một dòng điện lan truyền vào bên trong các sợi cơ tim, nó sẽ gây ra sự giải phóng một lượng lớn các ion canxi từ một mạng lưới các ống (tức là lưới cơ tương), từ đó kích hoạt các sự kiện hóa học tạo ra sự co cơ. Tuy nhiên, rượu làm thay đổi tính thấm của lưới cơ tương đối với các ion canxi và do đó làm giảm hiệu quả mà canxi kích hoạt sự co cơ (Thomas và cộng sự, 1996). Ngoài ra, rượu còn có tác động tiêu cực đến tính toàn vẹn và chức năng của các protein co bóp được gọi là actin và myosin (Preedy và cộng sự, 1996). Rượu làm giảm quá trình tổng hợp protein tim ở cả bộ máy co bóp (tức là phức hợp actin myosin) và trong "nhà máy điện" của tế bào (tức là ty thể), đặc biệt là ở những người nghiện rượu bị huyết áp cao (Preedy và cộng sự, 1996). Tương tự như vậy, acetaldehyde (một chất chuyển hóa của rượu) và các gốc tự do cũng có thể góp phần làm giảm tổng hợp protein. Một cách khác mà rượu có thể gây tổn thương cơ tim là bằng cách tăng biểu hiện của một gen nhất định (tức là c-myc), có thể thúc đẩy quá trình chết tế bào theo chương trình, dẫn đến mất tế bào cơ (Paice và cộng sự, 1996).

Cơ sở sinh hóa của bệnh cơ tim do rượu cũng liên quan đến sự rối loạn trong quá trình chuyển hóa năng lượng của tim. Ví dụ, nồng độ cồn trong máu cao làm giảm nguồn cung cấp oxy cho cơ tim và cản trở quá trình chuyển hóa cần oxy (tức là hiếu khí) trong tim. Hiệu ứng này làm giảm mức độ của các phân tử năng lượng cao cung cấp năng lượng cho quá trình co bóp (tức là adenosine triphosphate [ATP]) cũng như mức độ của một nguồn năng lượng khác, phosphocreatine.

Rượu và loạn nhịp tim

Những thay đổi điện sinh lý trong nhịp tim đã được mô tả sau những đợt uống rượu cấp tính đáng kể cũng như uống rượu mãn tính. Ví dụ, những rối loạn cấp tính trong nhịp tim sau khi uống nhiều rượu trong một kỳ nghỉ cuối tuần dài, thường được gọi là "hội chứng tim ngày lễ", được đặc trưng bởi những thay đổi điện tâm đồ cụ thể là dấu hiệu đặc trưng của bất thường dẫn truyền tim.

Rối loạn nhịp tim thất (tức là loạn nhịp thất) liên quan đến đột tử do tim cũng được cho là do lạm dụng rượu. Trong một nghiên cứu ở Phần Lan, 5,2% số ca tử vong do loạn nhịp thất ở những người từ 15 đến 49 tuổi là do nghiện rượu. Hơn nữa, một nghiên cứu có đối chứng về đột tử ở phụ nữ trung niên cho rằng một nửa số ca tử vong này là do nghiện rượu.

Lạm dụng rượu cũng có thể gây ra nhịp tim nhanh và hỗn loạn ở các buồng tim trên (tức là rung nhĩ), mặc dù nhiều yếu tố nguy cơ khác (ví dụ: tuổi tác, tăng huyết áp và các bệnh về van tim) cũng có thể thúc đẩy tình trạng này. Hầu hết các trường hợp rung nhĩ là do các yếu tố khác ngoài rượu gây ra, nhưng một nghiên cứu đã báo cáo rằng phần lớn bệnh nhân phòng cấp cứu bị rung nhĩ có tiền sử lạm dụng rượu (Rich và cộng sự 1985). Trong nghiên cứu so sánh những người uống ít hơn một đồ uống có cồn mỗi ngày với những người uống sáu đồ uống trở lên mỗi ngày, nhóm sau có nguy cơ mắc rung nhĩ, rung nhĩ (một chứng loạn nhịp tim ít nghiêm trọng hơn rung nhĩ), nhịp đập sớm ở các buồng tim trên (tức là tâm nhĩ phải và trái) và nhịp tim nhanh trên thất (tức là tốc độ co bóp ở tâm nhĩ tăng lên gấp đôi).

Một số cơ chế gây loạn nhịp tim do rượu đã được đề xuất. Ví dụ, tình trạng dày lên và sẹo hóa mô liên kết (mô giữa các tế bào tim) trong cơ tim, đã được quan sát thấy trong bệnh cơ tim do rượu, có thể cung cấp nguồn giải phẫu của rối loạn nhịp thất bằng cách cản trở dẫn truyền điện. Loạn nhịp tim do rượu cũng có thể do ngưỡng rung thất giảm. Các cơ chế khác bao gồm rối loạn điện giải, thiếu oxy đến cơ tim và tăng nồng độ huyết tương cơ bản của các chất liên quan đến việc truyền xung động từ dây thần kinh đến cơ (tức là catecholamine).

Rượu và tăng huyết áp

Tiêu thụ rượu mãn tính đã được xác minh là nguyên nhân gây tăng huyết áp trong hai thử nghiệm có kiểm soát. Trong nghiên cứu đầu tiên, huyết áp của 16 người đàn ông bị tăng huyết áp, uống trung bình 4 pint bia, đã giảm đáng kể khi ngừng rượu trong 4 ngày (Potter và Beevers 1984). Trong nghiên cứu thứ hai, 20 đối tượng bị tăng huyết áp (10 người báo cáo uống ít hơn 2 ly mỗi ngày và 10 người báo cáo uống từ 2 đến 6 ly mỗi ngày) cho thấy huyết áp giảm đáng kể sau khi kiêng (Malhotra và cộng sự 1985). Các nghiên cứu can thiệp cũng chỉ ra rằng việc tiêu thụ từ ba đến tám loại đồ uống có cồn mỗi ngày của những đối tượng có huyết áp trong hoặc trên mức bình thường (tức là những đối tượng huyết áp bình thường và tăng huyết áp) làm tăng huyết áp và việc kiêng rượu hoàn toàn hoặc giảm xuống dưới một ly mỗi ngày dẫn đến huyết áp giảm trong thời gian ngắn.

Một số cơ chế đã được đưa ra để giải thích cách rượu gây ra tăng huyết áp, bao gồm:

• Tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm (Russ và cộng sự, 1991). Hệ thần kinh giao cảm đóng vai trò chính trong việc điều hòa tim mạch bằng cách co mạch máu và tăng lực co bóp của tim, do đó làm tăng huyết áp.
• Tăng nồng độ các hợp chất trong huyết tương liên quan đến việc truyền xung động từ dây thần kinh đến cơ (tức là catecholamine). Catecholamine (ví dụ, adrenaline và noradrenaline) giúp duy trì huyết áp và sẽ gây tăng huyết áp nếu có quá nhiều.
• Giảm độ nhạy của các thụ thể áp suất nằm trong thành động mạch (El-Mas và Abdel-Rahman 1993). Các thụ thể áp suất thường phản ứng với sự kéo giãn do huyết áp tăng bằng cách truyền tín hiệu đến hệ thần kinh trung ương. Để đáp lại, hệ thần kinh trung ương trả lại tín hiệu cho hệ tuần hoàn để giảm huyết áp về mức bình thường.
• Giảm nồng độ magie tích điện (tức là ion hóa) trong huyết tương (Altura và Altura 1994). Sự cân bằng tinh tế giữa các ion magie và canxi duy trì trương lực mạch máu. Các ion magie khiến mạch máu giãn ra, trong khi các ion canxi có tác dụng ngược lại và khiến chúng co lại. Nếu nồng độ các ion magie giảm (tức là tỷ lệ magiê ion hóa trên canxi ion hóa giảm), thì canxi ion hóa sẽ chiếm ưu thế, gây ra sự gia tăng huyết áp khi các mạch máu co lại.

Rượu và đột quỵ

Đột quỵ là một rối loạn mạch máu não cấp tính bao gồm hai loại chính: Đột quỵ thiếu máu cục bộ, trong đó mảng bám tích tụ hoặc cục máu đông làm suy yếu lưu lượng máu đến não và đột quỵ xuất huyết, trong đó động mạch bị vỡ làm gián đoạn máu đến não. Đột quỵ thiếu máu cục bộ chiếm 80% các trường hợp đột quỵ, trong khi đột quỵ xuất huyết chiếm 20% còn lại.

Đột quỵ do thiếu máu cục bộ thường xảy ra nhất ở người cao tuổi và các yếu tố nguy cơ chính là tăng huyết áp và hút thuốc. Mối quan hệ giữa rượu và đột quỵ do thiếu máu cục bộ liên quan đến tương tác với một số vấn đề về tim mạch (ví dụ: Tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim và bệnh cơ tim). Tuy nhiên, việc tiêu thụ rượu ở mức độ nhẹ đến trung bình có vẻ làm giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ do tích tụ mảng bám (tức là đột quỵ do thiếu máu cục bộ do xơ vữa động mạch) (Palomäki và cộng sự, 1993) và các yếu tố có thể giải thích cho sự giảm này bao gồm:

• Ức chế quá trình oxy hóa LDL, do đó làm giảm sự phát triển của xơ vữa động mạch.
• Ức chế giải phóng thromboxane A2, có tác dụng chống huyết khối.
• Tăng cường hình thành hợp chất được gọi là prostacyclin, đây là chất ức chế kết tập tiểu cầu mạnh nhất được biết đến.
• Giảm hoạt động tiểu cầu (Renaud et al. 1992).
• Tăng nồng độ t-PA trong huyết tương, thúc đẩy quá trình hòa tan cục máu đông có thể gây ra đột quỵ (Hendriks và cộng sự, 1994).

Mặt khác, việc uống nhiều rượu đã gây ra đột quỵ do thiếu máu cục bộ do cục máu đông (tức là đột quỵ do thiếu máu cục bộ không do xơ vữa động mạch hoặc do cục máu đông) (Hillbom 1995). Sự gia tăng đột quỵ do tắc mạch ở những người uống nhiều rượu được cho là do rung nhĩ và bệnh cơ tim, vì cả hai tình trạng này đều có thể khiến một người dễ hình thành cục máu đông hoặc làm lan rộng các cục máu đông hiện có, cuối cùng có thể làm bong ra và chặn dòng máu chảy đến não (Qureshi et al. 1995).

Đối với loại đột quỵ xuất huyết ít phổ biến hơn, rượu cũng có liên quan đến việc tăng nguy cơ chảy máu trong não (tức là xuất huyết trong não) và ít gặp hơn, trong không gian bao quanh toàn bộ não và tủy sống (tức là khoang dưới nhện). Năm 1995, Iso và các đồng nghiệp đã báo cáo rằng những người nghiện rượu mãn tính có nguy cơ xuất huyết trong não cao gấp đôi so với những người không uống rượu. Trong một nghiên cứu khác, xuất huyết trong não có liên quan đến việc lạm dụng rượu ở 28% các trường hợp (Qureshi và cộng sự, 1995). Xuất huyết trong não do rượu rõ rệt hơn ở những người tăng huyết áp so với những người huyết áp bình thường (Kiyohara và cộng sự, 1995), cho thấy rằng tăng huyết áp do rượu có thể khiến người uống rượu dễ mắc loại đột quỵ này. Tăng huyết áp cũng có thể đóng một vai trò trong xuất huyết dưới nhện do rượu gây ra.

Cả những người nghiện rượu nặng mãn tính và những người nghiện rượu liên tục đều có nguy cơ cao bị xuất huyết dưới nhện. Một nghiên cứu cho rằng 12% các trường hợp xuất huyết dưới nhện là do uống rượu nặng gần đây (Juvela và cộng sự, 1993). Các nghiên cứu khác cho thấy rằng những trường hợp như vậy có thể bị thúc đẩy bởi sự gia tăng tạm thời huyết áp. Hút thuốc cũng là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây xuất huyết dưới nhện (Juvela và cộng sự, 1993), và tác động kết hợp của việc uống rượu nặng và hút thuốc có thể gây ra hậu quả tàn khốc.

Trớ trêu thay, tác dụng chống huyết khối của rượu, mặc dù có lợi trong việc giảm nguy cơ mắc bệnh mạch vành có thể đóng vai trò quan trọng trong việc làm tăng nguy cơ đột quỵ xuất huyết, vì sự hình thành cục máu đông bị ức chế sẽ dẫn đến chảy máu nghiêm trọng hơn nếu động mạch bị vỡ. Phụ nữ dường như đặc biệt nhạy cảm với nguy cơ đột quỵ xuất huyết tăng lên, ngay cả ở mức tiêu thụ rượu tương đối thấp liên quan đến việc bảo vệ chống lại đột quỵ do thiếu máu cục bộ.

Tổn thương do rượu đối với hệ thống tim mạch có thể là hậu quả của việc tiếp xúc quá nhiều với rượu trước khi sinh hoặc do sử dụng quá nhiều rượu sau này. Bên trên cũng đã nếu rõ bốn hậu quả tim mạch cụ thể  là bệnh cơ tim, loạn nhịp tim, tăng huyết áp và đột quỵ, hậu quả của việc lạm dụng rượu là vô cùng lớn. Hơn nữa, tiếp xúc với rượu ở thai nhi gây ra nhiều dị tật tim mạch bẩm sinh. 

BS. Phạm Thị Hồng Vân (Thọ Xuân Đường)