Đau bụng kinh là bệnh phụ khoa phổ biến nhất ở phụ nữ vị thành niên và thanh niên. Đau bụng kinh ở thanh thiếu niên và thanh niên thường là nguyên phát (chức năng) và liên quan đến chu kỳ rụng trứng bình thường và không có bệnh lý vùng chậu. Ở khoảng 10% thanh thiếu niên và thanh niên có triệu chứng đau bụng kinh nghiêm trọng, có thể tìm thấy các bất thường ở vùng chậu như lạc nội mạc tử cung hoặc dị tật tử cung. Prostaglandin mạnh và leukotrien mạnh đóng vai trò quan trọng trong việc tạo ra các triệu chứng đau bụng kinh. Thuốc chống viêm không steroid (NSAID) là phương pháp điều trị dược lý phổ biến nhất cho chứng đau bụng kinh. Thanh thiếu niên và thanh niên có các triệu chứng không đáp ứng với điều trị bằng NSAID trong 3 kỳ kinh nguyệt nên được cho dùng thuốc tránh thai đường uống kết hợp estrogen/progestin trong 3 chu kỳ kinh nguyệt. Thanh thiếu niên và thanh niên bị đau bụng kinh không đáp ứng với điều trị này nên được đánh giá các nguyên nhân thứ phát gây đau bụng kinh. Vai trò của người chăm sóc là giải thích về sinh lý bệnh của đau bụng kinh cho mọi phụ nữ vị thành niên và thanh niên, giải quyết bất kỳ mối lo ngại nào của bệnh nhân về chu kỳ kinh nguyệt của mình và xem xét các lựa chọn điều trị hiệu quả cho chứng đau bụng kinh với bệnh nhân.

Cơ chế chu kỳ kinh nguyệt

Sự bắt đầu của chu kỳ kinh nguyệt, đánh dấu một thời điểm quan trọng trong cuộc đời của nữ thanh thiếu niên, vì nó tượng trưng cho việc bước vào tuổi phụ nữ. Năm 1997, Herman-Giddens và các đồng nghiệp đã kiểm tra sự phát triển tuổi dậy thì và tuổi dậy thì của các bé gái được khám trong các phòng khám nhi khoa trên khắp Hoa Kỳ.1 Phần lớn các bé gái là người da trắng (90,4%) và 9,6% là người Mỹ gốc Phi. Tuổi phát triển vú trung bình là 8,87 tuổi ở bé gái người Mỹ gốc Phi và 9,96 tuổi ở bé gái da trắng. Tuổi có kinh trung bình là 12,2 tuổi ở bé gái người Mỹ gốc Phi và 12,9 tuổi ở bé gái da trắng. Những phát hiện này tiết lộ rằng các cô gái trẻ bắt đầu quá trình dậy thì sớm hơn so với báo cáo trước đây. Các phát hiện này cũng chỉ ra rằng độ tuổi có kinh ở Hoa Kỳ vẫn ổn định ở các cô gái da trắng và giảm nhẹ ở các cô gái người Mỹ gốc Phi trong 40 năm qua.

Ở phụ nữ trưởng thành, hầu hết các chu kỳ đều rụng trứng và đều đặn, kéo dài từ 21 đến 35 ngày. Trong nửa đầu của chu kỳ (giai đoạn nang trứng), sự bài tiết GnRH theo nhịp từ vùng dưới đồi sẽ kích thích bài tiết hormone luteinizing (LH) và hormone kích thích nang trứng (FSH) từ thùy trước tuyến yên. FSH và LH kích thích sự phát triển của nang trứng ưu thế ở buồng trứng. Estrogen do buồng trứng sản xuất có khả năng tạo ra phản hồi kích thích tích cực về việc giải phóng LH, dẫn đến LH tăng vọt vào khoảng ngày thứ 14 của chu kỳ. Sự rụng trứng xảy ra khoảng 12 giờ sau khi LH tăng vọt. Nếu sự rụng trứng đã xảy ra, progesterone sẽ được tiết ra từ thể vàng trong nửa sau của chu kỳ (giai đoạn hoàng thể) với đỉnh điểm vào khoảng 8 ngày sau khi LH tăng vọt. Trong khi giai đoạn hoàng thể không đổi và kéo dài 14 ngày, số ngày cần thiết cho sự phát triển và trưởng thành của nang trứng trong giai đoạn nang trứng có thể khác nhau, dẫn đến sự thay đổi nhỏ về độ dài chu kỳ ở phụ nữ. Sự thoái lui của hoàng thể dẫn đến giảm cả progesterone và estrogen, gây ra sự bong tróc đồng thời của niêm mạc nội mạc tử cung (kinh nguyệt). Lượng máu mất trung bình trong kỳ kinh nguyệt là 40 mL, với mức bình thường là từ 25 đến 69 mL.3 Hầu hết lượng máu mất xảy ra trong vài ngày đầu của kỳ kinh nguyệt, thường kéo dài từ 2 đến 7 ngày.

Ở thanh thiếu niên, cơ chế phản hồi kích thích tích cực của estrogen lên LH không trưởng thành và LH không tăng vọt cho đến 2-5 năm sau khi có kinh. Kết quả là, 50–80% chu kỳ là không rụng trứng và không đều trong 2 năm đầu sau khi có kinh, và khoảng 10–20% chu kỳ vẫn không rụng trứng cho đến 5 năm sau khi có kinh. Độ dài của khoảng thời gian từ khi bắt đầu có kinh đến khi thiết lập chu kỳ rụng trứng có liên quan đến độ tuổi có kinh, với thời gian có kinh sớm hơn tương ứng với khoảng thời gian ngắn hơn. Việc thanh thiếu niên cuối cùng đạt được chu kỳ rụng trứng dẫn đến chảy máu kinh nguyệt bình thường, lặp đi lặp lại. Trong khi đau bụng kinh (đau bụng kinh và các triệu chứng liên quan đến kinh nguyệt khác) ít gặp hơn trong 2-3 năm đầu sau khi có kinh, khi hầu hết các chu kỳ kinh nguyệt đều không rụng trứng, nó trở nên phổ biến hơn vào giữa và cuối tuổi vị thành niên, cùng với việc hình thành chu kỳ rụng trứng. chu kỳ.

Triệu chứng đau

Đau bụng kinh là bệnh phụ khoa phổ biến nhất và là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tình trạng nghỉ học hoặc nghỉ làm ngắn hạn thường xuyên ở thanh thiếu niên nữ và thanh niên. Mặc dù tỷ lệ đau bụng kinh cao ở thanh thiếu niên và thanh niên, nhiều cô gái không tìm kiếm lời khuyên y tế hoặc chưa được điều trị. Trong một nghiên cứu, phần lớn (98%) thanh thiếu niên đã sử dụng các phương pháp không dùng thuốc như chườm nóng, nghỉ ngơi hoặc đánh lạc hướng để điều trị đau bụng kinh, với hiệu quả được nhận thấy là 40% hoặc ít hơn.Trong các nghiên cứu khác từ các nhóm dân số khác nhau, 30–70% trẻ em gái báo cáo ít nhất là thỉnh thoảng tự dùng thuốc giảm đau không kê đơn (OTC). Tuy nhiên, 57% những người tự dùng thuốc bằng các chế phẩm OTC đã sử dụng liều lượng dưới mức điều trị. Chỉ 54% thanh thiếu niên biết rằng một số loại thuốc có thể làm giảm chứng đau bụng kinh,8 và 27% phụ nữ không thể nhận ra bất kỳ loại thuốc nào trong số ba loại thuốc chống viêm không steroid (NSAID) được liệt kê là phương pháp điều trị có thể điều trị chứng đau bụng kinh.

Trong khi đau bụng dưới là triệu chứng đau bụng kinh phổ biến nhất, nhiều thanh thiếu niên lại gặp phải các triệu chứng khác liên quan đến kinh nguyệt, chẳng hạn như đau đầu và nôn mửa. Các triệu chứng thường đi kèm với thời điểm bắt đầu có kinh hoặc xảy ra trong vòng vài giờ trước hoặc sau khi khởi phát và kéo dài trong 24–48 giờ đầu tiên. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng đau bụng kinh tương quan rõ ràng với thời gian có kinh sớm và thời gian cũng như lượng kinh nguyệt tăng lên. Tiêu thụ cá thấp tương quan với mức độ nghiêm trọng của đau bụng kinh trong hai nghiên cứu. Ngoài ra, hút thuốc lá có thể làm tăng thời gian đau bụng kinh, có lẽ là do nicotin gây co mạch. Các triệu chứng tiền kinh nguyệt, phổ biến hơn bắt đầu ở thập kỷ thứ ba của cuộc đời, ít phổ biến hơn ở các cô gái vị thành niên và thường giảm bớt bằng cách điều trị đau bụng kinh đầy đủ.

Nguyên nhân

Phần lớn đau bụng kinh ở thanh thiếu niên và thanh niên là nguyên phát (hoặc chức năng), liên quan đến chu kỳ rụng trứng bình thường và không có bệnh lý vùng chậu và có nguyên nhân sinh lý rõ ràng. Sau khi rụng trứng, có sự tích tụ axit béo trong cơ thể. phospholipid của màng tế bào. Việc hấp thụ nhiều axit béo omega-6 trong chế độ ăn uống phương Tây dẫn đến sự chiếm ưu thế của axit béo omega-6 trong phospholipid của thành tế bào. Sau khi bắt đầu rút progesterone trước kỳ kinh nguyệt, các axit béo omega-6 này, đặc biệt là axit arachidonic, được giải phóng và một loạt prostaglandin (PG) và leukotrienes (LT) được bắt đầu trong tử cung. Phản ứng viêm, do các PG và LT này thực hiện, gây ra cả chuột rút và các triệu chứng toàn thân như buồn nôn, nôn, đầy hơi và đau đầu. Đặc biệt, chất chuyển hóa prostaglandin F2α, cyclooxygenase (COX) của axit arachidonic, gây co mạch mạnh và co bóp nội mạc tử cung, dẫn đến thiếu máu cục bộ và đau đớn.

Chan và Hill đã đo hoạt động PGF2α trong dịch kinh nguyệt từ băng vệ sinh và phát hiện ra rằng hoạt động PG ở phụ nữ đau bụng kinh cao gấp đôi so với phụ nữ ít kinh. Những phát hiện tương tự cũng được báo cáo bởi Rees và cộng sự. Lundstrom và Green kiểm tra mẫu nội mạc tử cung lấy từ cả hai phụ nữ đau bụng kinh. và phụ nữ vô kinh trong thời kỳ kinh nguyệt và phát hiện ra rằng những phụ nữ bị đau bụng kinh không dùng thuốc có nồng độ PGF2α nội mạc tử cung cao gấp 4 lần so với phụ nữ vô kinh vào ngày đầu tiên của kỳ kinh nguyệt. Mặc dù con đường PG đã được nghiên cứu rộng rãi trong đau bụng kinh, vẫn có rất ít dữ liệu liên quan đến con đường LT. Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng mô tử cung của con người có khả năng tổng hợp và chuyển hóa các thụ thể LT, và LT đã được phát hiện trong mô tử cung. Rees và cộng sự nhận thấy rằng giá trị LT cao nhất có trong mô tử cung thu được (trong quá trình cắt tử cung) từ người trưởng thành phụ nữ phàn nàn về đau bụng kinh. Nigam và cộng sự đã tìm thấy mối tương quan chặt chẽ giữa mức độ LT-C4/D4 trong dòng chảy kinh nguyệt và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng đau bụng kinh ở phụ nữ trưởng thành mắc chứng đau bụng kinh nguyên phát. Trong một nghiên cứu sơ bộ, chúng tôi nhận thấy sự gia tăng LT trong nước tiểu -E4 ở những cô gái vị thành niên bị đau bụng kinh, tiếp tục cho thấy khả năng liên quan của các chất co mạch mạnh và các chất trung gian gây viêm này trong việc tạo ra các triệu chứng đau bụng kinh ở thanh thiếu niên.

Đau bụng kinh thứ phát là tình trạng đau bụng kinh liên quan đến các bất thường ở vùng chậu, có thể gặp ở khoảng 10% thanh thiếu niên và thanh niên mắc chứng đau bụng kinh. Đau bụng kinh thứ phát có nhiều khả năng liên quan đến đau vùng chậu mãn tính, đau giữa chu kỳ, giao hợp đau và băng huyết.

Lạc nội mạc tử cung là nguyên nhân phổ biến nhất gây đau bụng kinh thứ phát ở thanh thiếu niên và thanh niên. Nó được định nghĩa là sự hiện diện và phát triển của các tuyến tử cung và mô đệm bên ngoài khoang tử cung. Phần lớn lạc nội mạc tử cung được cấy ghép nằm ở xương chậu, trong đó buồng trứng là vị trí phổ biến nhất. Các vị trí lạc nội mạc tử cung phổ biến khác bao gồm phúc mạc vùng chậu, túi trước và túi sau, dây chằng tử cung cùng, hạch bạch huyết vùng chậu, cổ tử cung, tử cung, âm đạo, âm hộ, đại tràng trực tràng và ruột thừa. Các vị trí cấy ghép hiếm gặp bao gồm rốn, sẹo phẫu thuật, bàng quang, thận, phổi và tứ chi. Tỷ lệ mắc bệnh lạc nội mạc tử cung ở thanh thiếu niên đã được báo cáo là từ 45% đến 70% trong nhóm đối tượng được giới thiệu có biểu hiện đau vùng chậu mãn tính. Bệnh nhân trẻ nhất được báo cáo mắc bệnh lạc nội mạc tử cung được chứng minh bằng sinh thiết là 10 tuổi. Tỷ lệ mắc bệnh là 6,9% lạc nội mạc tử cung ở những người thân thế hệ thứ nhất của phụ nữ mắc bệnh so với tỷ lệ mắc bệnh 1% trong nhóm đối chứng, ngụ ý một mô hình di truyền đa yếu tố đa gen có thể xảy ra.

Lý thuyết được chấp nhận rộng rãi nhất về sự phát triển của lạc nội mạc tử cung là lý thuyết về kinh nguyệt ngược của Sampson. Khả năng miễn dịch qua trung gian tế bào bị suy giảm cùng với việc làm suy giảm khả năng làm sạch các tế bào nội mạc tử cung khỏi các vị trí bất thường cũng có liên quan. Các lý thuyết khác về nguồn gốc bao gồm lý thuyết của Meyer về các tế bào đa tiềm năng trải qua quá trình biến chất và lý thuyết của Halban về sự lan truyền theo đường máu và bạch huyết của các tế bào nội mạc tử cung. Hoạt động nội tiết tố cục bộ bất thường và các chất trung gian gây viêm mạnh cũng có liên quan đến sinh lý bệnh của lạc nội mạc tử cung.

Lạc nội mạc tử cung là một rối loạn phụ thuộc vào estrogen. Các nghiên cứu hóa mô miễn dịch đã xác định được sự biểu hiện của thụ thể estrogen và sự gia tăng biểu hiện của aromatase trong tế bào biểu mô và mô đệm của mô nội mạc tử cung và phúc mạc. Do đó, trong khi hoạt động của aromatase không thể phát hiện được ở nội mạc tử cung bình thường, thì nó lại biểu hiện không thích hợp trong bệnh lạc nội mạc tử cung, dẫn đến sự gia tăng sinh tổng hợp estrogen tại chỗ. Việc đạt được khả năng tạo steroid này có thể cho phép các mô nội mạc tử cung ngoài tử cung tồn tại mặc dù thiếu steroid buồng trứng trong thời kỳ kinh nguyệt. Ngoài ra, sự biểu hiện bất thường của các cytokine như interleukin-1 và yếu tố hoại tử khối u-alpha có thể ảnh hưởng đến sự hình thành và tăng sinh của các mô cấy nội mạc tử cung ngoài tử cung này. Các nghiên cứu về hóa mô miễn dịch đã chỉ ra rằng biểu hiện COX-2 được điều chỉnh tăng lên trong các tổn thương nội mạc tử cung, và điều này sự gia tăng COX-2 rất có thể là thứ yếu do sự gia tăng estrogen. Hoạt động COX tăng dẫn đến sản xuất PG như PG E2, do đó, là chất gây cảm ứng mạnh mẽ biểu hiện và hoạt động của aromatase trong các tế bào mô đệm nội mạc tử cung. Một bất thường khác góp phần làm tăng estrogen trong lạc nội mạc tử cung là thiếu biểu hiện 17beta-hydroxysteroid dehydrogenase (17β-HSD) loại 2 làm suy yếu khả năng bất hoạt estradiol thành estrone. Sự thiếu hụt 17β-HSD loại 2 này cũng có thể được xem là khiếm khuyết hoạt động của progesterone, không tạo ra enzyme này trong mô nội mạc tử cung. Do đó, vòng phản hồi tích cực trong lạc nội mạc tử cung bao gồm nồng độ estrogen cục bộ cao, tạo ra sự phiên mã COX-2 và tổng hợp PG E2, dẫn đến biểu hiện và hoạt động nhiều hơn của aromatase, đồng thời tăng thêm estrogen. Sự tích tụ estrogen và PG dẫn đến quá trình viêm nhiễm mạnh và đau vùng chậu.

Mức độ đau

Mức độ nghiêm trọng của cơn đau do lạc nội mạc tử cung liên quan đến một số yếu tố. Chúng bao gồm vị trí của tổn thương, độ sâu xâm lấn và sự kéo dài hoặc sẹo của mô. Đặc biệt, những phụ nữ cấy ghép sâu có xu hướng mắc bệnh nặng hơn và đau nhiều hơn. Tuy nhiên, sự hiện diện của các triệu chứng không phải lúc nào cũng dự đoán được mức độ lạc nội mạc tử cung.

Ở nhóm tuổi vị thành niên, khả năng khác biệt về dị tật Muller cũng phải được xem xét. Bệnh nhân có thể có tử cung đôi với tắc nghẽn một bên dẫn đến đau vùng chậu có thể có hoặc không có tính chu kỳ. Đặc biệt, bệnh lạc nội mạc tử cung ở độ tuổi sớm thường liên quan đến tắc nghẽn đường ra khỏi cơ quan sinh dục. Trong một nghiên cứu của Goldstein và cộng sự, các dị tật bẩm sinh của đường sinh sản được ghi nhận ở 11% thanh thiếu niên bị lạc nội mạc tử cung. Dính, bệnh viêm vùng chậu, áp xe, chửa ngoài tử cung, sẩy thai, u nang buồng trứng và hiếm khi là u buồng trứng cũng được đưa vào trong chẩn đoán phân biệt đau bụng kinh thứ phát.

Phương pháp không dùng thuốc

Các biện pháp can thiệp như chế phẩm thảo dược, kích thích dây thần kinh qua da, châm cứu, tập thể dục, và liệu pháp nhiệt tại chỗ  đã được báo cáo là cải thiện chứng đau bụng kinh trong một số nghiên cứu. Một chế độ ăn chay ít chất béo có liên quan đến việc giảm thời gian và cường độ đau bụng kinh ở phụ nữ trưởng thành trẻ tuổi. Việc bổ sung axit béo omega-3 trong chế độ ăn uống có tác dụng có lợi đối với các triệu chứng đau bụng kinh ở thanh thiếu niên trong một nghiên cứu. 

BS. Phạm Thị Hồng Vân (Thọ Xuân Đường)